Die Blutgerinnung
Die Blutgerinnung ist ein lebensnotwendiger Vorgang. Wenn die Wand der Blutgefäße aus
irgendeinem Grund (Unfall, Operation, verschiedene Erkrankungen) geschädigt ist, müssen
größere Blutungen durch die Blutgerinnung gestoppt werden.
Die Blutgerinnung muss kontrolliert
werden
Die Blutgerinnung darf im Körper nie unkontrolliert ablaufen, sonst würde das Blut in
den Gefäßen gerinnen und diese verstopfen. Daher gibt es in unserem Blut ein sehr
komplexes System von gerinnungshemmenden und gerinnungsfördernden Faktoren. Diese
sollen sicherstellen, dass eine Blutgerinnung nur am richtigen Ort und und im richtigen
Ausmaß stattfindet.
Antithrombin III (ATIII) ist ein
die Gerinnung hemmender Faktor
Das in der Leber hergestellte ATIII ist ein natürlicher, im Blut des Menschen
vorkommender Hemmstoff der Gerinnung. Er wirkt vor allem indem er die
gerinnungsfördernden Faktoren Thrombin und Xa hemmt.
In geringerem Ausmaß werden auch andere Gerinnungsfaktoren gehemmt (IXa, XIa,
XIIa, Plasmin, Kallikrein).
Die Hemmung der Gerinnung durch ATIII |
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Heparin vervielfacht die ATIII-Wirkung
Heparin, eine Art Zucker, der im Körper vorkommt aber auch als Medikament verwendet wird,
kann sich an ATIII binden. Als Folge wird das ATIII noch viel wirksamer und hemmt die
Faktoren Thrombin und Xa um ein Vielfaches stärker. Heparin wird daher zur Vorbeugung und
Behandlung von Blutgefäßverstopfungen (Thrombosen) verabreicht.
Warum bestimmt man ATIII im Blut?
- Verdacht auf angeborenen ATIII Mangel
Blutgefäßverstopfungen (Thrombosen), erkrankte Verwandte
- Verdacht auf Verbrauchskoagulopathie
(Schweres Krankheitsbild, bei dem im ganzen Körper in den kleinen Gefäßen
Gerinnungsvorgänge ablaufen)
- Beurteilung des Zustandes des Gerinnungssystems
(z.B. bei Verbrauchskoagulopathien, Blutgefäßverstopfungen [Thrombosen], Gefahr
einer Thrombose)
- Kein Effekt einer Behandlung mit Heparin (Heparinresistenz)
Ein Mangel an ATIII kann die Ursache sein, warum eine Behandlung mit Heparin nicht
funktioniert.
- Verlaufsbeobachtung bei Behandlung mit ATIII
Wie bestimmt man die ATIII-Aktivität
im Blut?
Man bestimmt die Aktivität von ATIII im Blut, genauer gesagt im Blutplasma, indem man das
Plasma mit Thrombin zusammenbringt. Danach überprüft man, wie stark das Thrombin gehemmt
wurde.
Man mischt also ein Thrombin-haltiges Reagenz mit dem Plasma. Damit die Wirkung des
ATIII schneller und stärker abläuft gibt man auch Heparin dazu. Dieses Gemisch lässt
man dann ein paar Minuten reagieren. War viel ATIII im Plasma, wird ein großer Teil des
Thrombins gehemmt worden sein, war wenig im Plasma wird das Thrombin kaum gehemmt sein.
Um festzustellen, wieviel wirksames Thrombin noch da ist, setzt man einen Stoff dazu, von
dem wirksames Thrombin ein Stück abspalten kann. Bei dieser Abspaltung entsteht ein
Farbstoff. Und diesen Farbstoff kann man mit einem Photometer messen. Dies ist die
gebräuchlichste Methode.
Man kann auch die ATIII Konzentration
bestimmen
Weniger gebräuchlich, aber bei speziellen Fragestellungen wichtig ist die
Bestimmung der Konzentration von ATIII im Plasma.
Normalerweise gehen Konzentration und Aktivität von ATIII natürlich Hand in Hand. Es
gibt aber erbliche Erkrankungen, bei denen der Körper zwar genug ATIII bildet, das ATIII
aber nicht richtig funktioniert. Dann wird die ATIII Konzentration zwar normal sein, die
Aktivität aber vermindert.
Welche Folgen hat eine verminderte
ATIII-Aktivität?
Wenn, wie dies bei angeborenen Verminderungen des ATIII der Fall ist, nur das ATIII
vermindert ist und das übrige Gerinnungssystem unverändert, dann bedeutet bereits eine
Verminderung der Aktivität auf 70% oder weniger ein erhöhtes Risiko für
Blutgefäßverstopfungen (Thrombosen und Embolien).
Bei erworbenem Mangel von ATIII hängt es von der Ursache ab, ob ein Thromboserisiko
besteht oder nicht (Genaueres siehe unter Verminderung).
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